Новая методика помогает отследить ранние этапы агрегации белков, которые, как известно, играют определенную роль в развитии нейродегенеративных расстройств.
В ходе израильско-англо-немецкого научного эксперимента, итоги которого описаны в периодическом издании «Acta Neuropathologica», был разработан инновационный способ определения ранней стадии агрегации белка альфа-синуклеина. Это поможет своевременно выявлять и более эффективно лечить до сих пор неизлечимое, прогрессирующее нейродегенеративное расстройство, нарушающее речь, осанку, походку, импульсный контроль и когнитивные функции. На сегодняшний день только в США болезнь Паркинсона затрагивает более миллиона людей. В мире их более десяти миллионов.
На тот момент, когда пациенту ставится диагноз синдром паркинсонизма, до 80% дофаминергических клеток в черной субстанции мозга погибают. Происходит это, предположительно, из-за токсического отравления, вызванного агрегацией альфа-синуклеина.
«Мы разработали новый метод для отслеживания ранних стадий агрегации альфа-синуклеина с помощью микроскопии супер-разрешения и продвинутого анализа», - заявил профессор Тель-Авивского университета (ТАУ) Ури Ашери, соавтор научной работы, заведующий Школой нейронаук Саголь ТАУ и Факультета естествознания Джорджа Вайса. – «Совместно с командой ученых из Университета Кембриджа, которые создали мышиную модель синдрома паркинсонизма, нам удалось отследить несколько этапов агрегации частей белка в более крупные, после чего мы сопоставили эти этапы с прогрессирующей потерей активности нейронов и появлением поведенческого дефицита у мышей».
«Это, действительно, существенный шаг в сфере исследований паркинсонизма», - отметил профессор.
Второй исследователь Дана Бар-Он рассказала, что новый метод раннего обнаружения также может быть использован для мониторинга влияния препаратов на агрегацию альфа-синуклеина. Ученые из ТАУ, Института Макса Планка в Геттингене и Университета Людвига-Максимилиана в Мюнхене смогли наглядно показать эффект конкретного лекарства под названием anle138b на агрегацию белков и скоррелировали этот результат с нормализацией фенотипа болезни Паркинсона у мышей. Проще говоря, ученые отследили положительную динамику у подопытных грызунов после лечения их новым препаратом.
«Мы думаем, что полученные нами результаты могут быть использованы для раннего выявления синдрома Паркинсонизма», - говорит Бар-Он. – «Сейчас мы трудимся над усовершенствованием миниинвазивных способов выявления признаков агрегации белка у больных Паркинсоном. Это распространяется и на членов их семей. Ранее обнаружение агрегатов (биомаркеров) у близких родственников помогло бы начать лечение болезни у пациента еще до развития первых симптомов. Хотелось бы, чтобы для обнаружения агрегатов нам не нужно было бы брать образцы мозговой ткани. Надеюсь, мы найдем способ извлекать их из кожи, слюны, крови или других телесных жидкостей».
