Команде исследователей из Университета им. Бен-Гуриона (БГУ) удалось дифференцировать ген, отвечающий за развитие глиобластомы (раковой опухоли мозга). Оказалось, что он также принимает непосредственное участие в процессе возрастных изменений головного мозга.
Результаты исследования, автором которого стал доктор Барак Ротблат (факультет наук о жизни БГУ и в Негевский биотехнологический институт), недавно были опубликованы в научном издании «Aging».
Исследователи выяснили, что те же гены, из-за которых глиобластома становится устойчивой к химиотерапевтическому лечению, активируют процесс старения мозга. До этого о них ничего не было известно.
Доктор Ротблат сосредоточил свое внимание на новом типе генов, которые кодируют длинные некодирующие РНК (большая группа нкРНК длиной более 200 нуклеотидов). Как правило, результатом экспрессии генов являются РНК, кодирующие белки. Однако на сегодняшний день также известно более 20 тысяч генов, которые экспрессируют длинные нкРНК.
Исследователи занялись активным изучением одного гена из этой группы (TP73-AS1) и выявили его повышенную активность при раке мозга – медуллобластомы у детей и глиобластомы у взрослых. Также они поняли, что этот ген делает опухоль более агрессивной (быстро растущей и стремительно распространяющейся). При глиобластоме повышенный уровень исследуемого гена приводил к тому, что опухоль становилась устойчивой к химиотерапевтическому лечению.
Воспользовавшись современными методами биологии клеток, такими как CRISPR (инструмент редактирования генома), израильские ученые определили, что повышение активности гена TP73-AS1 после приема химиотерапевтических препаратов, вызвано участием белка YY1. Есть научные доказательства того, что именно этот белок отвечает за активизацию генов, запускающих процесс старения в головном мозге. Между тем, этот процесс и механизм развития глиобластомы также имеют определенную связь, так как такие опухоли особенно агрессивны у пациентов пожилого возраста.
«Сразу после того, как мы выяснили, что белок YY1 повышает активность гена TP73-AS1, мы задались вопросом, не происходит ли то же самое в стареющем мозге, и впоследствии поняли, что это действительно так. В настоящий момент наша команда планирует детальнее изучить этот ген и пути его взаимодействия. Мы предполагаем, что это позволит нам больше узнать о механизмах развития рака и возрастных изменений мозга», - прокомментировал Ротблат.
